تجمع پلی پپتید آمیلوئیددار در جزایر لانگرهانس عامل بروز دیابت نوع ٢
بر اساس گزارشی که در بیست و هفتم ژانویه سال ٢٠١٠ بوسیلۀ گروهی ازمحققین دانشگاه کالیفرنیا به سرپرستی دکتر Butler انتشار یافت، تجمع خوشه های کوچکی (اولیگومری) از پلی پپتید آمیلوئید دار (IAPPS یا Islet amyloid polypeptides ) ممکن است عامل ایجاد دیابت نوع ٢ باشد.
این گزارش در شمارۀ فوریه مجلۀ the American Journal of pathology به چاپ خواهد رسید. دیابت نوع ٢ یا دیابت غیر وابسته به انسولین، بر اثر افزایش غلظت قند خون به علت مقاومت سلولها به انسولین ایجاد می شود . در ایالات متحدۀ آمریکا میزان ابتلاء به دیابت از سال ١٩٩٩ تا ٢٠٠٥ دو برابر شده است، بطوریکه ٦/٢٣ میلیون نفر مبتلا به دیابت شناسایی شده اند. در بیماران مبتلا به دیابت نوع ٢، سلولهای بتا که مسئول ترشح انسولین هستند بتدریج تخریب می شوند. از دست رفتن این سلولها غالباً همراه با تجمع پروتئین هایی است که بخوبی تا نخورده اند، بخصوص پروتئین های IAPP.
تجمع پروتئین آمیلوئیددار مشابهی در بیماریهای نورودجنرایتو نظیر آلزایمر،(Alzheimer) پارکینسون(parkinson´s disease ) و بیماری هانتینگتون (Huntington´s disease ) بعنوان علت اینگونه بیماریها شناخته شده است.
دکتر Gurlo و همکارانش در جستجوی نقش پروتئین های آمیلوئیددار درپاتولوژی دیابت نوع ٢ بودند.آنها دریافتند که تجمع خوشه های کوچکی (اولیگومرهایی) ا زIAPP در سلولهای بتا سبب پارگی غشاء سیتوپلاسمی این سلولها می شود. سالم بودن غشاءسیتوپلاسمی برای ترشح انسولین ضروری است. این اولیگومرها در سلولهای بتای افراد مبتلا به دیابت نوع ٢ یافت شده اند. از این گذشته وجود الیگومرهای IAPP سبب تخریب غشاء میتوکندریها می گردد (مرکز تولید انرژی سلولی ) وسبب مرگ سلولهای بتا می شود.
دکتر Gurlo و همکارانش معتقدند که تشکیل الیگومرهای سمی IAPP در مسیر ترشحی سلولهای بتا که بر اثر چاقی ایجاد می شود باعث ایجاد بیماری دیابت نوع ٢ می گردد. با وجود تحقیقات اخیر و اطلاع از خصوصیات سمی الیگومرهای IAPP بر تخریب غشاء سلولی می توان نتیجه گرفت که الیگومرهای سمی سبب اختلال در عملکرد سلولهای بتا ، خود تخریبی و مرگ برنامه ریزی شدۀ (apoptosis) آنها می شود که در نهایت به دیابت نوع ٢ می انجامد.
منبع: www.sciencedaily.com